El descubrimiento de la insulina y los posteriores avances en este ámbito supuso una revolución para los clínicos y para los investigadores. «Para los investigadores se ha erigido en un campo enorme de desarrollo, con el objetivo último de conseguir una insulina similar a la insulina propia, inteligente, que actúe según los niveles de glucosa en sangre», esta especialista del Hospital Universitario La Paz.

Pero los científicos quieren ir más lejos, y ya hablan de curar la diabetes. ¿Cómo? 

El cómo, explica este experto en Biología de Células Madre de Novo Nordisk, es mediante terapia celular desarrollada a partir de células madre pluripotentes, embrionarias o inducidas, con las que estamos trabajando desde ya hace más de 10 años para obtener células beta pancreáticas que en un futuro se puedan transformar en un tratamiento para pacientes con diabetes tipo 1.

«Las células, en principio, las tenemos y han funcionado muy bien en los ensayos con modelos preclínicos en animales y ahora es más cuestión de iniciar los ensayos clínicos en pacientes».

Este es paso pendiente, señala este experto, que servirá para comprender cómo va a responder el sistema inmune de los pacientes.

Los científicos están trabajando en diferentes aproximaciones: «Si son células que tienen que estar encapsuladas para protegerlas del sistema inmune». Explica este experto que las personas con diabetes del tipo 1 su sistema inmune ataca a las células beta pancreáticas.

Esto es lo que estamos trabajando ahora en diferentes en diferente líneas y esperamos en poco años empezar ya con los ensayos clínicos.

Recuerda este experto que con la terapia celular hay que ir paso a paso para asegurarnos que no haya riesgo alguno para los pacientes.

“Nuestro laboratorio ya está trabajando con células madre que ‘evaden’ el sistema inmune en diferente áreas: diabetes, en regeneración cardiaca, párkinson y en degeneración macular de tipo beta”.

La clave es la encapsulación, que se trata de “un tipo de aparato que es permeable para los nutrientes de la sangre pero que bloquea las célula del sistema inmune. Dentro de este recipiente -explica- están las células beta que producido en el laboratorio a partir del células madre del propio paciente y, al implantarlas en el paciente, realizan la actividad para el que están diseñadas”.

Sin embargo, reconoce que hay que trabajar en que el aporte de oxígeno sea el suficiente, ya que las células beta necesitan mucho oxígeno y nutrientes de la sangre. Si el implante da algún problema, se puede retirar.

A la espera de iniciar de iniciar los ensayos clínico de fase I, «estamos muy avanzados», dice, trabajan con el Instituto de Trasplante Celular de la Universidad de Arizona que son expertos en encapsulación.

“El objetivo que perseguimos es que estas células sean capaces de controlar los niveles de glucosa a través de la producción y secreción de insulina. La idea es que esos pacientes crónicos pueden abandonar las inyecciones de insulina. Que sean completamente independientes”.

Y lo último en llegar son las células universales, que no son detectadas por el sistema inmune, aunque estamos en fases previas. Son células que escapan al sistema inmune, con lo que no hace falta la encapsulación. Pero existe el riesgo de que, al no ser detectadas por el sistema inmune, y comiencen a reproducirse descontroladamente, hay que trabajar en controlarlas para poder eliminarlas o destruirlas. ¿Cómo? mediante un fármaco que las elimine.

Las células universales se generan mediante ingeniería genética y se elimina o modifica o al gen que hace que el sistema inmune detecte las células y, al mismo tiempo, introducimos algún gen de ‘suicidio’ para eliminarlas si tienen un comportamiento anómalo a través de un sustancia que se puede administrar.

De momento presente, según Noemí González, «viene marcado por insulinas más duraderas y, por lo tanto, que requieren menos pinchazos (en el caso de las basales) y por insulinas más rápidas y más fisiológicas (en el caso de las insulinas prandiales), así como por la aplicación de tecnología innovadora para facilitar su administración (bombas de insulina, sistemas híbridos)».

Y de cara al futuro, las tendencias apuntan hacia la creciente utilización de la tecnología para una mejor administración de la insulina: sistemas cerrados avanzados, páncreas artificial uni/bihormonal, plumas inteligentes.

Se apuesta también por las denominadas insulinas inteligentes, con una acción dependiente de los niveles de glucosa y minimizando el riesgo de hipoglucemias. Y también se han puesto grandes esperanzas en el desarrollo de otras formulaciones de insulina, como la insulina oral o los parches de insulina.

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De acuerdo con un escrito para la Revista MSP de la doctora Michelle Mangual, directora del Programa de Fellowship de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Hospital Municipal de San Juan y endocrinóloga en el Centro de Diabetes de Puerto Rico, la diabetes tipo 2 representa más del 90% de los casos de diabetes en los Estados Unidos, Canadá y Europa, mientras que, la diabetes tipo 1 representa del 5 a 10%, y el resto se debe a otras causas.

Causas más comunes de la diabetes:

– Enfermedades del páncreas que destruyen las células beta pancreáticas (p. ej., hemocromatosis, pancreatitis, fibrosis quística, cáncer pancreático).

– Síndromes hormonales que interfieren con la secreción de insulina (p. ej., Feocromocitoma).

– Síndromes hormonales que causan resistencia a la insulina periférica (p. ej., acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma).

– Medicamentos (p. ej., fenitoína, glucocorticoides, estrógenos, tiazidas, agonistas B-adrenérgicos).

Enfermedades del páncreas exocrino

La galena también precisó que, cualquier proceso que dañe de manera difusa el páncreas puede causar diabetes. Los procesos adquiridos incluyen pancreatitis, traumatismo, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción de la causada por el cáncer, el daño al páncreas debe ser extenso para que ocurra la diabetes y los adrenocarcinomas que afectan solo a una pequeña porción del páncreas se han asociado con diabetes. 

Esto implica un mecanismo distinto a la simple reducción de la masa de células ß. En caso de que sea lo suficientemente extensa, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañarán las células ß y afectarán la secreción de insulina. Además, la pancreatopatía fibrocíclica puede ir acompañada de dolor abdominal que se irradia a la espalda y se pueden identificar calcificaciones pancreáticas en el examen de rayos X. En autopsia se ha encontrado fibrosis pancreática y cálculos de calcio en los conductos exocrinos.

Entre tanto, la diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFQ) es la comorbilidad más frecuente en personas con fibrosis quística, la cual se presenta en aproximadamente el 20 % de los adolescentes y entre el 40-50 % de adultos con esta condición. La diabetes en esta población, comparado con individuos con diabetes tipo 1 o tipo 2, está asociada con peor estado nutricional, más enfermedad pulmonar inflamatoria grave, y mayor mortalidad.

La mortalidad por CFRD ha disminuido significativamente con el tiempo y la brecha en la mortalidad entre pacientes con fibrosis quística con y sin diabetes se ha reducido considerablemente. Los estudios clínicos sobre el tratamiento de CFRD son limitados. El estudio más grande comparó tres regímenes: insulina aspart antes de las comidas, repaglinida u oral placebo en pacientes con fibrosis quística con diabetes o tolerancia anormal a la glucosa.

Diabetes mellitus postrasplante

La hiperglucemia es muy común durante el período temprano postrasplante. El 90% de los pacientes con aloinjerto renal presentan hiperglucemia en las primeras semanas después del trasplante. En la mayoría de los casos, la hiperglucemia inducida por estrés o esteroides se resuelve en el momento del alta. Si bien el uso de terapias inmunosupresoras contribuye en gran medida al desarrollo de la diabetes mellitus postrasplante (DMPT), los riesgos de rechazo del trasplante son mayores que los riesgos de la DMPT y la función del médico es tratar la hiperglucemia de manera adecuada, independientemente del tipo de inmunosupresión.

Los factores de riesgo para la DMPT incluyen tanto los riesgos generales de diabetes como la edad, los antecedentes familiares de diabetes, los factores específicos del trasplante y la utilización de agentes inmunosupresores. Mientras que la hiperglucemia postrasplante es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la DMPT, un diagnóstico formal de DMPT se realiza de manera óptima una vez que el paciente está estable con inmunosupresión de mantenimiento y en ausencia de infección aguda. El OGTT se considera la prueba estándar para el diagnóstico de DMPT.

Pocos estudios han informado sobre el uso a corto y largo plazo de agentes antihiperglucémicos en el contexto de DMPT. La mayoría de los estudios han reportado que los pacientes de trasplante con hiperglucemia y DMPT después del trasplante tienen mayores tasas de rechazo, infección y rehospitalización. 

La terapia con insulina es el agente de elección para el tratamiento de la hiperglucemia y la diabetes en el entorno hospitalario. Después del alta, los pacientes con diabetes preexistente podrían volver a su régimen antes del trasplante si estos se encontraban en un buen control antes del trasplante. 

Mientras que, las personas con un control previo deficiente o con hiperglucemia persistente deben continuar la insulina junto a un monitoreo frecuente de la glucemia en el hogar para determinar cuándo pueden ser necesarias reducciones de las dosis de insulina y cuándo puede ser apropiado cambiar a hipoglucemiantes orales.

Endocrinopatías

Varias hormonas, por ejemplo, hormona de crecimiento, cortisol, glucagón, epinefrina, antagonizan la acción de la insulina. Las cantidades excesivas de estas hormonas como la acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, respectivamente, pueden causar diabetes. 

Esto generalmente ocurre en individuos con defectos preexistentes en la secreción de insulina y la hiperglucemia generalmente se resuelve cuando se resuelve el exceso de hormonas. La hiperglucemia generalmente es resuelta después de que el tumor es removido.

Diabetes inducida por medicamentos o sustancias químicas

Muchas drogas pueden perjudicar la secreción de insulina. Aunque, es posible que estos medicamentos no causen diabetes por sí mismos, pero pueden precipitar la diabetes en personas con resistencia a la insulina. En tales casos, la clasificación no está clara porque se desconoce la secuencia o la importancia relativa de la disfunción de las células ß y la resistencia a la insulina. 

Ciertas toxinas como el Vacor (un veneno para ratas) y la pentamidina intravenosa pueden destruir de forma permanente las células ß pancreáticas. Tales reacciones a los medicamentos, -afortunadamente- son raras. 

También hay muchos medicamentos y hormonas que pueden afectar la acción de la insulina, como el ácido nicotínico y glucocorticoides. 

Se ha informado que los pacientes que reciben interferón a desarrollar diabetes asociada con los anticuerpos de las células de los islotes y, en ciertos casos, una deficiencia grave de insulina.

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Ser diagnosticado con diabetes es una de las noticias más difíciles para un ser humano. Aún más, cuando el paciente con esta enfermedad se encuentra en plena flor de su infancia y debe someterse a estrictos y en ocasiones incómodos estilos de vida saludables. 

La Revista Medicina y Salud Pública (MSP) conoció la emotiva historia de un paciente que fue diagnosticado con diabetes tipo 1 a sus once años edad -etapa en la que los niños disfrutan de caramelos, golosinas y lo dulce de la vida-. Daniel Barbosa Cruz es colombiano, futuro periodista y quien recientemente cumplió su mayoría de edad, enfrenta la diabetes desde su infancia y hoy da un mensaje esperanzador a quienes padecen esta condición, pero explica lo difícil que fue acoplarse durante su niñez a la diabetes.

“Fue el 20 de julio del año 2011 en que me di cuenta completamente que tenía diabetes. Yo siempre he sido un niño muy hiperactivo y feliz. Hubo un tiempo en el que no quería volver al colegio, en el que yo me quería quedar acostado y no quería salir de mi casa porque tenía miedo. El 20 de julio me dio la pálida como se dice coloquialmente, llegué a bajar a más de 10 kilos en dos semanas, me mandaron muchos exámenes y resulta que la glucometría estaba demasiado alta, incluso más allá de los límites que reporta el glucómetro. Me mandaron a hospitalizar inmediatamente y al momento de estar hospitalizado duré 15 días más sin ir al colegio. Yo me sentía débil constantemente, me sentía cansado, tenía sueño prolongado, estaba muy triste, tenía mucha sed, tenía mucha hambre todo el tiempo, orinaba mucho, incluso no completaba las noches de sueño y me tenía que levantar a las tres de la mañana a entrar al baño. Sentía tembladera, no podía caminar tranquilo porque sabía que en algún momento me iba a dar maluquera y no sabía por qué. Fue un proceso bastante complicado”, contó emotivamente Daniel.

Diagnóstico irreversible: diabetes tipo 1 o diabetes juvenil

MSP no solo conoció el testimonio de Barbosa, sino que también entrevistó a la endocrinóloga tratante del paciente: la Dra. Andrea María Uribe. La galena explicó el proceso al que el paciente se enfrentó y cómo gracias a su disciplina ha logrado llevar una vida casi que normal. 

“Daniel es un paciente con diabetes tipo 1, o sea, tiene una destrucción absoluta de las células beta. Cuando hacemos el diagnóstico en estos pacientes, la idea es que tengamos un buen control desde el inicio de su enfermedad, porque como ellos son pacientes pequeños, su vida va a cambiar. Y la idea es que ellos desde el comienzo sean muy conscientes de la enfermedad y evitemos las complicaciones que llevarían a largo plazo”, explicó la endocrinóloga.

Bomba de insulina: ‘milagro’ en la ciencia y en la vida de Daniel

La bomba es un pequeño aparato que introduce pequeñas cantidades de insulina en el cuerpo durante todo el día gracias a un mecanismo para la infusión de insulina. Este dispositivo, según Daniel“fue el cambio de la tierra al cielo porque me mejoró en todo la calidad de vida”,

“Daniel venía muy juicioso colocándose insulina, tanto una insulina basal que lo cubría durante 24 horas, como la insulina rápida que colocaba con cada consumo de alimento. Al hacer este seguimiento encontramos que Daniel tenía muy mal control metabólico hacia hipoglucemias e hiperglucemias. El peligro de las hipoglucemias es que el paciente convulsiona.

Daniel ya tiene la bomba, es un paciente muy adherente a la terapia, viene a sus consultas periódicamente, tiene buen control de conteo de carbohidratos y usa el sensor en la forma que debe usarse por lo menos en un 80 por ciento. Nosotros nos vemos mes a mes para verificar que la dosis de insulina que le está emitiendo la bomba sea la adecuada y que estemos corrigiendo la dosis de insulina adecuada con el conteo de carbohidratos que tiene. (…) Daniel es un paciente que va a ir con terapia de por vida con insulina”, ahondó la Dra. Uribe.

Este tratamiento ha garantizado que Daniel pueda llevar su vida como cualquier otro ser humano sin la enfermedad.

“Con la bomba de insulina yo me siento tranquilo en un futuro cercano o lejano porque yo sé que ella -la bomba de insulina- va a cuidar bien de mi salud mientras yo sigo siendo responsable con ella”, expresó esperanzado el paciente. 

Según la endocrinóloga Uribe, la bomba de insulina trae múltiples beneficios para los pacientes con diabetes, el más importante: evita complicaciones a largo plazo por la enfermedad.

“Los beneficios de la bomba son evitar las complicaciones a largo como daño renal, daño en las terminaciones nerviosas, daño en la parte vascular y daño en los ojos. Eso lo vamos a lograr teniendo un adecuado control glucométrico o metabólico en nuestro paciente. Realmente un paciente que usa bomba de insulina es un paciente que es muy bien seleccionado porque es un paciente que va a ser muy adherente a su tratamiento de la diabetes”, dijo la especialista.

Mensaje de esperanza

Pese a las adversidades y dificultades que un paciente diabético debe enfrentar por su condición, los estilos de vida saludables siguen siendo un faro de luz de esperanza para quienes padecen la enfermedad. Es por eso que paciente y médico exhortan a la comunidad a cuidar su salud y evitar comorbilidades de la condición. 

“Quiero que lleven un mensaje muy importante: cuiden su salud con estilos de vida saludables, dieta y ejercicio y siempre seguir las recomendaciones de su médico tratante”, aconsejó la endocrinóloga Uribe.

“A todos a quienes tienen diabetes, al igual que yo quiero mandarles un fuerte abrazo, mandarles un saludo y una sonrisa llena de esperanza. Esta vida no es fácil, pero hay que aprender a vivirla. Quiero decirles que se cuiden mucho, que aprendan a llevar esto a través de sus hábitos alimenticios, a través de ejercicio y buena comunicación con su médico, que es fundamental”, concluyó el paciente Daniel Barbosa en diálogo con MSP.

Vea la historia completa aquí

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La diabetes altera la neurotransmisión de la dopamina y aumenta la vulnerabilidad al daño neurodegenerativo, según han descubierto científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), lo que supone la existencia de una asociación entre las enfermedades metabólicas y las neurodegenerativas.

Los científicos han observado en estudios con animales cómo la diabetes altera la neurotransmisión de la dopamina y aumenta la vulnerabilidad al daño neurodegenerativo que conduce al deterioro motor, detallando así un posible mecanismo de acción que explicaría cómo la preexistencia de diabetes aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson.

Sus resultados se presentaron en el marco del XXXII Congreso de la Sociedad Española de Diabetes (SED), en una mesa redonda que constituye un punto de encuentro de referencia anual para los investigadores básicos y clínicos.

En concreto, el director del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, Mario Vallejo Fernández de la Reguera, mostró la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales por hiperglucemia, sugiriendo una posible conexión entre la diabetes y el Parkinson.

Los trabajos desarrollados por su grupo de investigación del CIBERDEM han tratado de determinar si la diabetes produce alteraciones a nivel cerebral en los mecanismos de neurotransmisión de las neuronas nigroestriatales que contienen dopamina, aquellas cuya degeneración es responsable de la enfermedad de Parkinson.

Utilizando modelos murinos de diabetes tipo 1 y tipo 2, han descubierto que la diabetes produce alteraciones relacionadas con un aumento del estrés oxidativo en el cerebro, que se acompañan de una disminución de los niveles de dopamina.

“Además, los ratones diabéticos muestran una alteración en los niveles de proteínas cerebrales implicadas en la regulación de la neurotransmisión por dopamina, cuya liberación en respuesta a un estímulo es consecuentemente anómala en estos animales”, añadió el investigador.

Por su parte, la investigadora del CIBERDEM Alba Casellas, del grupo que lidera Fátima Bosch en el Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona, aportó nuevas evidencias sobre los factores implicados en el mayor riesgo de diabetes ante el déficit de vitamina D y cómo se podría interferir en este proceso.

Aunque se sabe que la deficiencia de vitamina D está ampliamente asociada a una mayor incidencia de diabetes, los efectos beneficiosos de los tratamientos con suplementos de la vitamina en la prevención a desarrollar diabetes siguen resultando controvertidos. “Las acciones de la vitamina D están mediadas por su propio receptor -el receptor de la vitamina D o VDR-, en el que también se han descrito polimorfismos asociados a la diabetes”, explicó la investigadora.

Sin embargo, la participación del VDR en el desarrollo de diabetes, concretamente en las células beta pancreáticas, era hasta el momento desconocida.

“Los resultados de nuestro ensayo muestran que la expresión de VDR está claramente disminuida en islotes de ratones diabéticos, tanto en aquellos con diabetes tipo 1 como en los que tenían diabetes tipo 2”, comentó Casellas.

Además, se ha comprobado cómo la sobreexpresión de VDR en las células ofrece una protección frente a la diabetes tipos 1 y 2. En concreto, los ratones transgénicos con un VDR sobreexpresado tienen un riesgo inferior de desarrollar diabetes tipo 1 inducida por estreptozotocina o diabetes tipo 2 inducida por una dieta alta en grasas.

De esta manera, tal como concluye la autora principal de esta investigación, el mantenimiento de la expresión de VDR podría ser esencial para contrarrestar el daño de las células en el proceso diabético. “Se podría considerar que las discrepancias en la efectividad de los suplementos de vitamina D puede deberse a la regulación negativa del VDR durante la diabetes”, apuntó.

Por ello, para tratar de contrarrestar el proceso diabético es indispensable un mejor conocimiento de los mecanismos subyacentes a la regulación negativa del VDR durante la diabetes y proceder a su restauración.

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Un equipo de investigadores del Brigham and Women’s Hospital en Boston, en colaboración con colegas de la Universidad de Harvard y la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, diseñó ceMED. Un MED mejorado que puede bañar continuamente las células Beta con los nutrientes que necesitan y aumentar su capacidad de carga celular. También mejoraría su capacidad de supervivencia, su sensibilidad a la glucosa y la secreción oportuna de insulina.

En la actualidad existen más de 40 millones de personas en todo el mundo con diabetes tipo 1 (DT1). Esta es una enfermedad autoinmune en la que las células beta son destruidas por el sistema inmunológico, estas células son las encargadas de producir insulina en el páncreas.  

Existen varios tratamientos emergentes para la diabetes tipo 1, incluidos los dispositivos de macroencapsulación (MED) que funcionan como un compartimento diseñado para contener y proteger las células secretoras de insulina.

En otras palabras los MED funcionan igual que una armadura para proteger las células atacadas por el sistema inmunológico del huésped, esto permite que los nutrientes entren y salgan para que las células puedan seguir sobreviviendo. No obstante presentan varias limitaciones y su ampliación para el uso en seres humanos ha sido todo un desafío.

De acuerdo a los resultados publicados en  The Proceedings of the National Academy of Sciences  (PNAS), en modelos preclínicos el ceMED tuvo una respuesta rápida a los niveles de azúcar en la sangre dentro de los dos días posteriores a su implementación.

El dispositivo tendría algunas ventajas en comparación con las bombas de insulina convencionales al permitir que las células aumenten o disminuyan la secreción de insulina, de acuerdo a los requerimientos de los niveles de glucosa en la sangre. Esto se evidenció en la aplicación en los modelos de roedores de diabetes tipo 1.

“Gracias a los avances recientes, nos estamos acercando cada vez más a tener una fuente ilimitada de células similares a las Beta que pueden responder a la glucosa secretando insulina, pero el próximo desafío es hacer que esas células ingresen al cuerpo de una manera mínimamente invasiva y tendrá longevidad con una función máxima”, afirma el Jeff Karp, investigador principal y presidente distinguido en anestesiología clínica, perioperatoria y medicina del dolor. “Nuestro dispositivo demostró una viabilidad celular mejorada y un retraso mínimo después del trasplante. Es una sólida prueba de concepto preclínica para este sistema”

A diferencia de los MED actuales que utilizan las membranas externas del dispositivo para la difusión de nutrientes y de oxígeno, alcanzando una limitada cantidad de células que secretan insulina. El ceMED proporcionaría un flujo continuo de líquido con los nutrientes para las células encapsuladas, permitiendo que múltiples capas de células crezcan y sobrevivan.

“El dispositivo ceMED tiene el potencial de ser un sistema autónomo que no requeriría el llenado y reemplazo constante de los cartuchos de insulina”, Kisuk Yang, autor principal de la Universidad Nacional de Incheon en Corea del Sur.

«Debido a su capacidad de respuesta, este dispositivo y un enfoque novedoso de flujo mejorado podrían ser particularmente útiles para los diabéticos ‘frágiles’, personas cuya diabetes produce cambios impredecibles en los niveles de azúcar en sangre», agregó Eoin O’Cearbhaill del University College Dublin en Irlanda.

El equipo investigativo señala que la siguiente etapa deberá ser la aplicación del dispositivo para uso clínico, incluyendo la ampliación de la capacidad de carga celular y la optimización del sistema de flujo perfundido en personas.

Los ceMED podrían ofrecer algunas ventajas significativas sobre los dispositivos basados en difusión existentes, como la encapsulación fibrosa reducida que puede comprometer la funcionalidad de activación y desactivación de la secreción de insulina. Este dispositivo podría mejorar las posibilidades de éxito en los tratamientos de reemplazo de células Beta en personas con  diabetes de tipo 1.

Fuente consultada aquí 

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Una proporción elevada de pacientes con diabetes de tipo 2 presentan niveles bajos de albúmina sérica asociados con una inhibición alterada de la ciclooxigenasa-1 por la aspirina y mayores tasas de eventos cardiovasculares.

Durante el seguimiento, eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus isquémico, revascularización coronaria) según la albúmina sérica:

=3,5 g/dl: 37 (2,24/100 pacientes-año). P = 0,001. Eventos coronarios (infarto agudo de miocardio mortal/no mortal y revascularización coronaria) según la albúmina sérica: =3,5 g/dl: 28 (1,69/100 pacientes-año). P= 0,005.

En el análisis multivariable, la albúmina sérica. Hazard ratio [HR], 1,887 (p=0,014),

Otros factores asociados con eventos cardiovasculares fueron la edad (1,552/10 años; p=0,003), la glucosa plasmática en ayunas (1,063/10 mg/dl; p=0,002) y el uso de betabloqueantes (0,440; p=0,001). Niveles medios de tromboxano B2 en suero (n=377): Albúmina sérica. Albúmina sérica =3,5 g/dl: 0,24 ng/ml.

Los investigadores concluyeron que se proporciona evidencia de que una proporción considerable de pacientes con DM2 presenta niveles bajos de albúmina sérica. Es importante destacar que los pacientes con esta función de laboratorio muestran una inhibición de la COX-1 alterada por la aspirina y experimentan una mayor tasa de eventos cardiovasculares.

Este estudio brinda nuevos conocimientos sobre la comprensión de la eficacia reducida de la aspirina en la DM2 y proporciona una justificación para un ensayo de intervención para evaluar si la suplementación con albúmina puede mejorar la respuesta a la aspirina y afectar positivamente el riesgo de experimentar un evento cardiovascular futuro.

La investigación fue aprobada por los Comités de Ética Institucional locales de la Universidad “Magna Graecia” de Catanzaro. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de cada sujeto de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki.

La diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 es una discapacidad en la forma en que el cuerpo regula y usa el nivel de azúcar (glucosa) como combustible. Esta afección a largo plazo (crónica) aumenta la circulación de azúcar en el torrente sanguíneo. Eventualmente, los niveles elevados de glucosa en la sangre pueden provocar trastornos de los sistemas circulatorio, nervioso e inmunitario.

La diabetes tipo 2 afecta muchos de los órganos principales, como el corazón, los vasos sanguíneos, los nervios, los ojos y los riñones. Además, los factores que aumentan el riesgo de diabetes son factores de riesgo de otras enfermedades crónicas graves. El control de la diabetes y los niveles de glucosa en la sangre pueden disminuir tu riesgo de desarrollar este tipo de complicaciones o afecciones coexistentes (comorbilidades).

Una proporción elevada de pacientes con diabetes de tipo 2 presentan niveles bajos de albúmina sérica asociados con una inhibición alterada de la ciclooxigenasa-1 por la aspirina y mayores tasas de eventos cardiovasculares.

Durante el seguimiento, eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus isquémico, revascularización coronaria) según la albúmina sérica: =3,5 g/dl: 37 (2,24/100 pacientes-año). P = 0,001. Eventos coronarios (infarto agudo de miocardio mortal/no mortal y revascularización coronaria) según la albúmina sérica: =3,5 g/dl: 28 (1,69/100 pacientes-año). P= 0,005.

En el análisis multivariable, la albúmina sérica Hazard ratio [HR], 1,887 (p=0,014),

Otros factores asociados con eventos cardiovasculares fueron la edad (1,552/10 años; p=0,003), la glucosa plasmática en ayunas (1,063/10 mg/dl; p=0,002) y el uso de betabloqueantes (0,440; p=0,001). Niveles medios de tromboxano B2 en suero (n=377): Albúmina sérica Albúmina sérica =3,5 g/dl: 0,24 ng/ml.

Los investigadores concluyeron que se proporciona evidencia de que una proporción considerable de pacientes con DM2 presenta niveles bajos de albúmina sérica. Es importante destacar que los pacientes con esta función de laboratorio muestran una inhibición de la COX-1 alterada por la aspirina y experimentan una mayor tasa de eventos cardiovasculares.

Este estudio brinda nuevos conocimientos sobre la comprensión de la eficacia reducida de la aspirina en la DM2 y proporciona una justificación para un ensayo de intervención para evaluar si la suplementación con albúmina puede mejorar la respuesta a la aspirina y afectar positivamente el riesgo de experimentar un evento cardiovascular futuro.

La investigación fue aprobada por los Comités de Ética Institucional locales de la Universidad “Magna Graecia” de Catanzaro. Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de cada sujeto de acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki.

La diabetes tipo 2

La diabetes tipo 2 es una discapacidad en la forma en que el cuerpo regula y usa el nivel de azúcar (glucosa) como combustible. Esta afección a largo plazo (crónica) aumenta la circulación de azúcar en el torrente sanguíneo. Eventualmente, los niveles elevados de glucosa en la sangre pueden provocar trastornos de los sistemas circulatorio, nervioso e inmunitario.

La diabetes tipo 2 afecta muchos de los órganos principales, como el corazón, los vasos sanguíneos, los nervios, los ojos y los riñones. Además, los factores que aumentan el riesgo de diabetes son factores de riesgo de otras enfermedades crónicas graves. El control de la diabetes y los niveles de glucosa en la sangre pueden disminuir tu riesgo de desarrollar este tipo de complicaciones o afecciones coexistentes (comorbilidades).

Fuente: Miriam Tucker – Univadis

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Este tipo de enfermedad ataca lenta y progresivamente, ya que el páncreas deja de producir la insulina adecuada, muy probablemente debido a algún “trauma” que daña lentamente las células productoras.

Aunque es muy parecida a la diabetes tipo 1, con el LADA probablemente no vas a necesitar de insulina durante un periodo largo de tiempo luego de haber sido diagnosticado.

Sin embargo, no es una condición muy usual, debido a que representa solo entre el 5 % y el 10 % de todos los casos de diabetes, algunos criterios para su diagnóstico son:

• La edad adulta, generalmente después de 35 años.
• Presencia de autoanticuerpos específicos, siendo Anti-GAD (anti decarboxilasa de ácido glutámico) el más frecuente.
• No insulinoterapia al debut, al menos por 6 meses.

En un principio, se puede tratar controlando los niveles de glucosa en sangre a través de hábitos saludables como: una dieta especifica, bajando de peso de ser necesario, haciendo ejercicio y en algunos casos, con medicamentos orales. Sin embargo, puede que luego de un tiempo necesites usar inyecciones de insulina.

Es importante que tengas en cuenta que deberás hacer un seguimiento constante para evitar complicaciones.

Debido a que es una enfermedad poco común, se necesitan más investigaciones, así que si sufres de esta condición te recomendamos ir con tu médico para darte el mejor tratamiento, dependiendo de tus síntomas y la reacción de tu cuerpo.

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“La diabetes tipo dos es una condición que se define propiamente como una disfunción de las células beta, estas son las encargadas de crear insulina en el páncreas. La célula mencionada se va lastimando a medida que el individuo aumenta de peso ya que está obligando a que el páncreas produzca más insulina de la que se necesitaría, todo inicia por una indebida alimentación y desemboca en que las sustancias no pueden con la demanda de comida, se lastima el órgano y deja de funcionar. Tanto los diabéticos como los no diabéticos deben cuidarse en lo que ingieren, nadie puede comer lo que quiere” añade la endocrinóloga.

Confinamientos y su influencia en la nutrición

Debido a los confinamientos que hay en la actualidad por el nuevo coronavirus, muchas personas no incluyen alimentos frescos y saludables en su canasta familiar ya que pueden dañarse con el tiempo, es por eso que prefieren comprar alimentos no perecederos, lo que afecta una nutrición adecuada y la ingesta requerida para el debido funcionamiento del organismo.

“Quizás muchas personas se salvan del COVID por el tema de la cuarentena, pero a ser verdad la morbilidad y mortalidad de condiciones crónicas como la diabetes ha desembocado en un descontrol desmedido en el tema de nutrición, el sedentarismo afecta mucho ya que la gente empieza a comer más, un porcentaje muy bajo puede sustituir lo que come diariamente con alimentos sanos, también existen algunos problemas económicos que obligan a los pacientes a comprar alimentos que no son saludables, pero definitivamente en tiempos como estos el encierro nos salva de una cosa pero nos lleva a otras, pues muchas de estas condiciones se estan tambien disparando debido a que los pacientes no se están cuidando, no consumen una dieta adecuada y no buscan una asesoría especializada por  miedo al contagio, es por eso que cuando llegan al hospital o una entidad de salud llegan en la peor condición” argumenta la doctora .

Trastornos mentales y el consumo de alimentos inapropiados

Muchas personas en tiempos de cuarenta presentan algunas dificultades psicológicas  ya que la falta de interacción con los demás y el cambio drástico de rutina los afecta de una manera emocional y encuentran en el alimento una salida o una forma de poder tratar algunas sensaciones de angustia, estrés y nervios, pero esto puede desencadenar u originar obesidad y comorbilidades asociadas a esta condición que pueden ser fatales para la salud.

“Por alguna razón los seres humanos no nos premiamos con cosas buenas, son muy pocos los que hacen ejercicio o se motivan para tener una vida sana, la mayoría de cosas que el ser humano busca es liberar tensiones como depresión, estrés y ansiedad son cosas dañinas, el mismo confinamiento aumenta hormonas contrarreguladoras como el cortisol que aumenta la resistencia a la insulina y que son nocivas para la salud. Puerto Rico es el país de la diabetes porque más del 80% de la población presenta obesidad y estas situaciones de confinamiento agravan toda esta situación” argumenta la especialista.

Es importante que se tome en cuenta la relación entre la nutrición y el origen de enfermedades crónicas que pueden no solamente agravar una condición sino que pueden desencadenar otros padecimientos que afectan la calidad de vida de una persona, este es el caso de la diabetes tipo dos, es necesario que en tiempos actuales de pandemia y de confinamientos se consuman alimentos nutricionales y sabor con el propósito de llevar una vida saludable y evitar a toda costa graves afecciones.

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Diabetes tipo 1

Suele aparecer con mayor frecuencia en la infancia o la juventud, aunque es posible que se manifieste más tardíamente. Aunque su origen todavía no esta muy claro, se sospecha que existe una reacción autoinmune que provoca que las defensas del propio organismo ataquen a las células productoras de insulina del páncreas, lo que da lugar al déficit de esta sustancia. Las personas que la padecen necesitan inyecciones diarias de insulina para controlar sus niveles de glucosa en sangre, sin las que no podrían sobrevivir.

El número de personas que desarrolla diabetes tipo 1 está aumentando año a año de forma alarmante, a causa de determinadas circunstancias que se dan durante el desarrollo del feto en el útero, la alimentación durante las primeras etapas de la vida, infecciones virales o factores de riesgo medioambiental.

Diabetes tipo 2

Es el tipo más común de diabetes, pues abarca, según datos de la Fundación para la Diabetes, entre el 85% y el 90% del total de los casos. Cuando se sufre diabetes tipo 2, el organismo puede producir insulina, pero no lo hace en la cantidad adecuada o no es capaz de responder a sus efectos, lo que provoca la acumulación de la glucosa en la sangre.

Al principio, los pacientes no requieren insulina para sobrevivir, aunque a menudo acaban necesitándola. Suele aparecer en adultos, muchas veces con obesidad o hipertensión, pero cada vez se dan más casos en niños y adolescentes. En ocasiones, tarda años en diagnosticarse porque pueden no existir síntomas que alerten de este problema.

Por su parte, la diabetes tipo 2 es más frecuente a partir de los cuarenta años y la mayoría de los afectados suele padecer obesidad y otras enfermedades asociadas con el sobrepeso, como la hipertensión y la hiperlipemia (niveles elevados de lípidos en la sangre).

Diabetes gestacional

Durante el embarazo puede ocurrir que los cambios hormonales propios de este estado originen un bloqueo de la función de la insulina. Cuando esto sucede, los niveles de glucosa se pueden incrementar en la sangre de una mujer embarazada.

Suele presentarse en una etapa avanzada de la gestación y afecta a alrededor del 5% de las mujeres embarazadas. Aunque normalmente desaparece tras dar a la luz, constituye un factor de riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro, tanto para las madres como para sus hijos.

Diabetes tipo LADA

La Fundación para la Diabetes advierte de que en los últimos años se está prestando atención a un tipo de paciente con diabetes tipo 2, pero que, al mismo tiempo, presenta los anticuerpos positivos característicos del tipo 1. Probablemente, este tipo de diabéticos acabe necesitando tratamiento con insulina.

Otros tipos de diabetes

• Diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young). Se produce por defectos genéticos de las células beta. Existen diferentes tipos de diabetes MODY, hasta la actualidad se han descrito 7. Se deben a un defecto en la secreción de insulina, no afectándose su acción. Se heredan de manera autosómica dominante, por ello cuando una persona tiene diabetes MODY es habitual que varios miembros de la familia también la padezcan y en varias generaciones.
• Diabetes Relacionada con Fibrosis Quística (DRFQ). La fibrosis quística es una enfermedad que afecta a múltiples órganos entre ellos al páncreas, esto conlleva que se pueda desarrollar diabetes. El diagnóstico de la enfermedad se suele realizar en la segunda década de la vida.
• Diabetes secundaria a medicamentos. Algunos medicamentos pueden alterar la secreción o la acción de la insulina. Los glucocorticoides y los inmunosupresores son algunos de ellos.

Fuentes consultadas: Fundación para la Diabetes novo nordisk, Cinfasalud

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En concreto, este método, probado “in vitro” y en ratones, permite obtener células beta pancreáticas aptas para autotransplante a partir de células humanas pluripotentes inducidas (iPS), capaces de dividirse de forma indefinida y convertirse luego en cualquier tipo de célula; estas derivan artificialmente de células adultas.

Las células beta son fuente de la insulina, una hormona necesaria para la regulación de los niveles de glucosa en sangre y poder generarlas a partir de células pluripotentes con el objetivo de ser trasplantadas es un objetivo para tratar la diabetes de tipo 1 y 2.

Este nuevo trabajo, liderado por el investigador español Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk en La Jolla (California), mejora los protocolos existentes para ello y consigue crear células beta funcionales capaces de revertir la hiperglucemia en ratones en dos semanas.

“Nuestro protocolo proporciona una plataforma robusta para estudiar las células beta humanas y desarrollarlas a partir de células pluripotentes para la terapia de reemplazo celular”, según los autores, entre ellos también científicos de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM). Los resultados se publican en Nature Communications.

Aunque en la última década se han realizado importantes esfuerzos para conseguir la diferenciación de células iPS humanas en células beta pancreáticas, la aplicación en clínica ha estado obstaculizada por diferentes motivos.

Los protocolos diseñados tienen una eficiencia baja (entre un 10 y un 40 %); las células beta obtenidas son muy heterogéneas y contienen un alto porcentaje de células secundarias no deseadas que no sólo afectan a la maduración y funcionalidad de los cultivos resultantes, sino que suponen un riesgo de formación de teratomas.

Además, la reproducibilidad y la eficiencia requiere optimizaciones intensivas para cada línea celular, según los autores.

“Todos estos problemas podrían deberse al desconocimiento, hasta ahora, de cómo regular las señales implicadas en la transformación de las células iPS humanas en células beta del páncreas”, afirma Llanos Martínez, de la UCAM y coautora del estudio.

Para solventar los obstáculos, en este proyecto se realiza una selección sistemática de productos químicos y proteínas para usar en cada paso de la conversión de las células iPS humanas en células beta del páncreas, y para eso se desarrolla un nuevo protocolo, apunta Estrella Núñez, vicerrectora de Investigación de la UCAM.

Entre las mejoras del nuevo método está generar de manera precisa progenitores pancreáticos a partir de células iPS humanas y agruparlos, de manera eficaz, en estructuras tridimensionales.

Además, se descubrió una combinación de 10 sustancias químicas que no solo retienen a los progenitores en racimos tridimensionales, sino que mejoran su potencialidad hacia células beta.

Al implementar estos descubrimientos, los científicos lograron “una alta eficiencia sin precedentes”, entre un 60 y 80 %, en la generación de células beta en múltiples líneas de células pluripotentes.

“Esto sugiere -señala a Efe Izpisúa- que el método puede ser compatible con células de diferentes orígenes y ‘background’ genéticos”.

Las pruebas “in vitro” e “in vivo” demostraron que estas células beta son fisiológicamente funcionales, detectando la glucosa y revirtiendo la hiperglucemia en el caso del modelo de ratón diabético tipo 1. Además, estas células beta no formaron teratomas tras un trasplante a largo plazo.

“Este trabajo nos acerca un paso más a una posible solución para la diabetes. Nuestra esperanza es que, una vez que se completen los estudios de inmunogenicidad y seguridad, podamos comenzar a trasladar nuestros resultados a la clínica humana”, concluye Izpisúa.

Fuente: EFE Salud

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