Hallazgos realizados por investigadores del CIBERDEM revelan la existencia de una asociación entre las enfermedades metabólicas y las neurodegenerativas.
La diabetes altera la neurotransmisión de la dopamina y aumenta la vulnerabilidad al daño neurodegenerativo, según han descubierto científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), lo que supone la existencia de una asociación entre las enfermedades metabólicas y las neurodegenerativas.
Los científicos han observado en estudios con animales cómo la diabetes altera la neurotransmisión de la dopamina y aumenta la vulnerabilidad al daño neurodegenerativo que conduce al deterioro motor, detallando así un posible mecanismo de acción que explicaría cómo la preexistencia de diabetes aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson.
Sus resultados se presentaron en el marco del XXXII Congreso de la Sociedad Española de Diabetes (SED), en una mesa redonda que constituye un punto de encuentro de referencia anual para los investigadores básicos y clínicos.
En concreto, el director del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, Mario Vallejo Fernández de la Reguera, mostró la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales por hiperglucemia, sugiriendo una posible conexión entre la diabetes y el Parkinson.
Los trabajos desarrollados por su grupo de investigación del CIBERDEM han tratado de determinar si la diabetes produce alteraciones a nivel cerebral en los mecanismos de neurotransmisión de las neuronas nigroestriatales que contienen dopamina, aquellas cuya degeneración es responsable de la enfermedad de Parkinson.
Utilizando modelos murinos de diabetes tipo 1 y tipo 2, han descubierto que la diabetes produce alteraciones relacionadas con un aumento del estrés oxidativo en el cerebro, que se acompañan de una disminución de los niveles de dopamina.
“Además, los ratones diabéticos muestran una alteración en los niveles de proteínas cerebrales implicadas en la regulación de la neurotransmisión por dopamina, cuya liberación en respuesta a un estímulo es consecuentemente anómala en estos animales”, añadió el investigador.
Por su parte, la investigadora del CIBERDEM Alba Casellas, del grupo que lidera Fátima Bosch en el Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona, aportó nuevas evidencias sobre los factores implicados en el mayor riesgo de diabetes ante el déficit de vitamina D y cómo se podría interferir en este proceso.
Aunque se sabe que la deficiencia de vitamina D está ampliamente asociada a una mayor incidencia de diabetes, los efectos beneficiosos de los tratamientos con suplementos de la vitamina en la prevención a desarrollar diabetes siguen resultando controvertidos. “Las acciones de la vitamina D están mediadas por su propio receptor -el receptor de la vitamina D o VDR-, en el que también se han descrito polimorfismos asociados a la diabetes”, explicó la investigadora.
Sin embargo, la participación del VDR en el desarrollo de diabetes, concretamente en las células beta pancreáticas, era hasta el momento desconocida.
“Los resultados de nuestro ensayo muestran que la expresión de VDR está claramente disminuida en islotes de ratones diabéticos, tanto en aquellos con diabetes tipo 1 como en los que tenían diabetes tipo 2”, comentó Casellas.
Además, se ha comprobado cómo la sobreexpresión de VDR en las células ofrece una protección frente a la diabetes tipos 1 y 2. En concreto, los ratones transgénicos con un VDR sobreexpresado tienen un riesgo inferior de desarrollar diabetes tipo 1 inducida por estreptozotocina o diabetes tipo 2 inducida por una dieta alta en grasas.
De esta manera, tal como concluye la autora principal de esta investigación, el mantenimiento de la expresión de VDR podría ser esencial para contrarrestar el daño de las células en el proceso diabético. “Se podría considerar que las discrepancias en la efectividad de los suplementos de vitamina D puede deberse a la regulación negativa del VDR durante la diabetes”, apuntó.
Por ello, para tratar de contrarrestar el proceso diabético es indispensable un mejor conocimiento de los mecanismos subyacentes a la regulación negativa del VDR durante la diabetes y proceder a su restauración.
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